Информационное агентство "Светич". Сайт о сельском хозяйстве. 16+

Чтобы бурёнки не болели…

Чтобы бурёнки не болели…
Одним из направлений улучшения генетического потенциала мясных пород КРС является контроль племенного материала. Это обусловлено наличием дефектов практически у всех мясных пород КРС, проявление которых приводит к развитию патологий и нанесению серьезного экономического ущерба. 
 
Мутации генов, приводящие к нарушению синтеза жизненно важных белков и, как следствие, функций организма животных являются причиной подобных патологий. Современные методы молекулярной генетики лежат в основе генетического контроля дефектов.

Наибольшая информация о генетических дефектах животных собрана в базе данных OMIA (Online Mendelian inheritance of animals). Она содержит информацию о генах 189 видов животных. Как показал анализ динамики проявления генетических недостатков, в первой половине ХХ века врожденные патологии встречались достаточно редко. Большинство из них представляли собой единичные случаи, отнесенные к уродствам по клиническим признакам, и низкое количество мутаций могло быть связано как с низкой степенью инбридинга, так и с качеством племенной и диагностической работы (с отсутствием тщательной регистрации подобных случаев). 

Начиная с 1950 г., число генетических аномалий увеличилось почти в два раза. Вероятной причиной этого можно считать начало использования искусственного осеменения и, как следствие, повышения степени инбридинга в популяциях.

В начале 21 тысячелетия частота проявления генетических дефектов резко сократилась (в 2,4 раза), но с 2010 г. снова восстановилась на том же высоком уровне, что и в 1990-е гг., что свидетельствует о нерешенности данной проблемы. 

В настоящее время породные ассоциации изучают и контролируют большинство генетических дефектов, встречающихся у животных абердин-ангусской и герефордской пород, также проведена классификация генетических дефектов, наиболее часто встречающихся у животных этих пород (см. таблицу).


 



Природа большинства этих дефектов имеет простой соматический рецессивный тип наследования, т.е. мутация определяется рецессивным аллелем, и для проявления заболевания животное должно унаследовать дефектные рецессивные аллели от обоих родителей. При наследовании хотя бы одного доминантного нормального аллеля от одного из родителей, а от другого – рецессивного мутантного, генетический дефект не проявляется, но животное является его носителем.


КОРОВИЙ ДНК 
На сегодняшний день методы точной диагностики основываются на анализе ДНК и разработаны почти для всех описанных дефектов. 

По степени тяжести все генетические дефекты подразделяются на две категории: I класса – являются летальными, существенно нарушают или снижают репродуктивные показатели, II класса – не являются летальными или не оказывают заметного влияния на воспроизводство, рост или мясную продуктивность, однако выражаются в аномальных характеристиках, являющихся экономически нежелательными.

Дефекты, поражающие органы нервной системы, опорно-двигательно-го аппарата и кожные покровы, являются наиболее распространенными среди мясного скота, при этом подавляющее большинство кожных заболеваний относится к дефектам II класса, а абсолютное большинство нервных болезней – дефекты I класса. Дефекты опорно-двигательного аппарата относятся к двум классам, но, вероятно, что в случае дефектов I класса также поражается нервная система.


БОЛЕЮТ БЫКИ – СТРАДАЕТ ФЕРМЕРСКИЙ КОШЕЛЁК
В настоящее время в России отсутствуют какие-либо ограничения на ввоз племенного материала животных в отношении генетических  дефектов. В то же время проведенный анализ показал, что из исследованных дефектов ни один не искоренен полностью и при отсутствии изъяна у быков-производителей источником его возникновения и распространения могут стать коровы.


 



В связи с этим Россия находится в зоне риска появления и распространения генетических аномалий, так как является благоприятным рынком сбыта животных-носителей генетических дефектов и их биологического материала из других стран.


КАК НЕ ДОПУСТИТЬ?
Как известно, возникновение генетических дефектов легче не допустить, чем впоследствии бороться с аномалиями, мирясь с серьезным экономическим ущербом.

Для профилактики возникновения врожденных генетических дефектов, ученые ФГБНУ ВИЖ предложили реализовать ряд мер:

1. Провести анализ всех имеющихся случаев проявления каких-либо дефектов у определенных пород крупного рогатого скота, чтобы обладать информацией о том, какие заболевания можно ожидать от ввоза племенного материала.

2. По каждой породе составить список возможных дефектов, который постоянно отслеживать и при необходимости пополнять.

3. Используя данные породных ассоциаций, создать российскую базу данных об известных животных – носителях генетических дефектов, чтобы иметь возможность при импорте племенного материала проследить, нет ли подобных животных в линии.


 



4. Разработать собственные тест-системы для ДНК-анализа импортируемого материала на предмет генетических дефектов.

5. При ввозе материала подробно изучать родословные ввозимых животных (породного происхождения), т.к. возможны помеси и, следовательно, встречаемость дефектов от двух и более пород.

И тогда, по мнению ученых, Ваше стадо будет здоровым!


 
Текст: КУЗЬМИНА Т.Н., старший научный сотрудник,
КУЗЬМИН В.Н., главный научный сотрудник, ,
ТИХОМИРОВ А.И., старший научный сотрудник ФГБНУ «ФНЦ животноводства – ВИЖ им. Л.К.Эрнста»
Журнал «Нивы России» №11 (188),
декабрь 2020
Комментарии (0)

Нет комментариев. Ваш будет первым!

Реклама
Яндекс Директ